Vor den Wechseljahren gibt es für junge Frauen die nachfolgenden Therapiemöglichkeiten. Wie auch im allgemeinen Teil zur Antihormontherapie beschrieben, muss die Eierstocksfunktion sicher ausgeschaltet werden, um Aromatasehemmer oder Fulvestrant vor den Wechseljahren einsetzen zu können. Die in der metastasierten Situation eingesetzten Medikamente sind dieselben, die wir weiter oben in diesem Kapitel bereits beschrieben haben (Aromatasehemmer, Fulvestrant, Tamoxifen, GnRHa).
Obwohl Aromatasehemmer zur Behandlung oder Verhinderung einer bestimmten Nebenwirkung eingesetzt werden, können sie auch selbst Negativeffekte auslösen. Gelenkschmerzen, Osteoporose und eine verringerte Libido gehören dabei zu den meist berichteten Auswirkungen negativer Art. Zwar erwiesen sich in allen adjuvanten Therapiestudien die Aromatasehemmer statistisch signifikant wirksamer bezüglich Reduktion der Mammakarzinom-assoziierten Ereignisse als Tamoxifen. Zudem liegen keine Daten zum Gesamtüberleben vor, verdeutlicht Dr. Friedrichs. Wenn Patientinnen eine antihormonelle Therapie zusätzlich zur adjuvanten Chemotherapie nehmen, beginnt die Antihormontherapie nach Abschluss der Chemotherapie.
Nach dem Ende der Therapie verschwinden die Wechseljahresbeschwerden und bei den Frauen setzt je nach Alter und Vortherapie (z. B. Chemotherapie) die Regelblutung wieder ein, die Fruchtbarkeit kann erhalten bleiben. In Situationen mit hohem Risiko kann ein Aromatasehemmer auch bei prämenopausalen Patientinnen eingesetzt werden. Aromatasehemmer unterbinden die Östrogenproduktion im Muskel- und Fettgewebe, nicht in den Eierstöcken. Deshalb sind sie nur für Frauen geeignet, die sich bereits in der Postmenopause, d. Nach den Wechseljahren, wenn die Eierstöcke die Östrogenproduktion eingestellt haben, wird das Hormon in geringeren Mengen noch in anderen Geweben wie Muskeln, Fett- und Brustdrüsengewebe hergestellt.
Da Aromatasehemmer die Östrogenproduktion der Eierstöcke nicht hemmen können, werden die Wirkstoffe in der Regel nur bei postmenopausalen Patientinnen eingesetzt. Bei kurzem therapiefreien Intervall empfiehlt die AGO eine Erstlinientherapie mit dem steroidalen Aromatasehemmer Exemestan in Kombination mit mTOR-Inhibitor Everolimus. In der BOLERO2-Studie konnte, verglichen mit einer Exemestan-Monotherapie, das progressionsfreie Überleben durch diese Kombination signifikant verbessert werden (9). Das Nebenwirkungsspektrum von Everolimus umfasst Mukositis, Infektionen, gestörte Glukosetoleranz, Blutbildveränderungen und Pneumonitis. Patientinnen sollen über eine milde Zahnhygiene, Mundspülungen und das Vermeiden sehr heißer oder saurer Nahrung aufgeklärt werden.
Exemestan ist der erste steroidale Aromatasehemmer, der oral verabreicht werden kann. In einer großen Phase-III-Studie hat sich Exemestan als potenter Inaktivator der Aromatase und als gut verträglich erwiesen. Das Überleben der Patientinnen konnte im Vergleich mit dem Gestagen Megestrolacetat signifikant verbessert werden. Wir freuen uns über jede Rückmeldung entweder über das Formular oder über gi- Ihre Bewertungen und Kommentare werden von uns ausgewertet, aber nicht veröffentlicht.
Auch Wirkstoffe wie unter anderem Palbociclib oder Ribociclib können in Kombination mit anderen Arzneimitteln eingesetzt werden. Fachleute sprechen dann von einer adjuvanten Antihormontherapie. Ist der Krebs weit fortgeschritten und sind Metastasen https://www.dhakanjewellers.com/neue-studie-enthullt-auswirkungen-von-testosteron/ vorhanden, werden die Medikamente eingesetzt, um die Metastasierung einzudämmen und die Lebenserwartung zu erhöhen. Über viele Jahre war Tamoxifen der Standard bei prämenopausalen Frauen mit hormonrezeptorpositivem Mammakarzinom.
Nach einer Operation – in der adjuvanten, ergänzenden Therapie – reduziert er das Risiko für ein Wiederauftreten der Krankheit (Rezidiv). Bei metastasierten Tumoren wird das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Die Art der antihormonellen Behandlung hängt zunächst vor allem davon ab, ob die Patientin sich vor (prä-) oder nach (post-) den Wechseljahren befindet. Frauen während der Wechseljahre werden in der Regel als prämenopausale Patientinnen behandelt. Nach einer medianen Beobachtungsdauer von 30 Monaten wiesen die Frauen in der Letrozol-Gruppe eine signifikant höhere krankheitsfreie Überlebensrate auf als die Kontrollen (HR 0,58 für Letrozol). Das Gesamtüberleben war in beiden Gruppen (N- und N+) etwa gleich; allerdings verstarben von den Lymphknoten-positiven Patientinnen unter Letrozol signifikant weniger als in der Kontrollgruppe (HR 0,61).
Die Patientinnen erhielten entweder einmal täglich oral 25 mg Exemestan oder viermal täglich oral 40 mg Megestrolacetat. Nichtsteroidale Aromatasehemmer wie Aminoglutethimid binden an die Cytochrom-P450arom-Untereinheit der Aromatase und hemmen das Enzym reversibel (Aromatase-Inhibitoren). Steroidale Aromatasehemmer wie Exemestan binden direkt an das aktive Zentrum des Enzyms und hemmen es irreversibel (Aromatase-Inaktivatoren). Aufgrund der Ähnlichkeit zum natürlichen Substrat entwickelt die Aromatase keine Resistenz gegenüber Exemestan, wie es bei den nichtsteroidalen Aromatasehemmern der Fall ist. Etwa zwei Drittel aller Frauen mit Mammakarzinom sind hormonrezeptorpositiv, d. Die Aromatase ist ein Schlüsselenzym bei der körpereigenen Produktion von Östrogen.
Auch Patientinnen mit viszeralen Metastasen schnitten in der Exemestan-Gruppe besser ab. Signifikant dagegen war der Unterschied in der Überlebenszeit. So lebten 75% der Patientinnen, die mit Exemestan behandelt worden waren noch 74,6 Wochen, die mit Megestrolacetat therapierten Patientinnen nur 55 Wochen.
Der Missbrauch dieser Substanzen im Sport ist damit zu begründen, dass zum einen versucht wird, mit der Anwendung von Aromatase-Hemmern Nebenwirkungen durch den Missbrauch von Anabolika zu vermindern. Gynäkomastie (unnatürliches Brustwachstum) bei männlichen Anabolika-Anwendern beschrieben. Die Ursache für eine Gynäkomastie wird im Wesentlichen als estrogene Nebenwirkung erklärt, die durch die Umwandlung von Anabolika zu Estrogenen möglich ist. Aromatasehemmer sind Medikamente zur Senkung der körpereigenen Produktion von Östrogenen in Organen und Geweben außer in den Eierstöcken.